Profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW typu A)

Epidemiologia

Choroba jest bardzo powszechna, występuje na całym świecie, szczególnie na obszarach  o złym stanie sanitarnym i higienicznym. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A (HAV) jest na całym świecie przyczyną ~1,4 mln przypadków ostrego WZW rocznie.  W 2016 r.  w Polsce odnotowano 35 przypadków, natomiast w 2017 r. obserwuje się gwałtowny wzrost liczby zachorowań. Tylko do sierpnia 2017 r. odnotowano ponad 700 przypadków zakażenia WZW A. Również w Małopolsce obserwuje się wzrost liczby zachorowań.  Do 15.08.2017 r. odnotowano 30 przypadków, dla porównania w całym roku 2016 były 2 przypadki.

Źródłem zakażenia jest przede wszystkim człowiek, zwłaszcza w końcowym etapie okresu wylęgania i w pierwszych dniach choroby. W wyjątkowych sytuacjach niektóre zakażone naczelne.

Etiologia i patogeneza

HAVjest wirusem RNA z rodziny Picornaviridae (tab.). Zakażenie następuje najczęściej na drodze pokarmowej, możliwe jest również zakażenie podczas kontaktu seksualnego (zwłaszcza homoseksualnego) oraz przez skażone igły u narkomanów. HAV jest wydalany z kałem przez 14–21 dni przed wystąpieniem i 1-8 dni po wystąpieniu objawów klinicznych. W pojedynczych przypadkach zwłaszcza u małych dzieci wydalanie wirusa może się przedłużać. W przebiegu choroby występuje krótkotrwała wiremia. Istnieje wówczas potencjalne ryzyko zakażenia drogą krwi. HAV może znajdować się również w ślinie   i wydzielinie nosowo-gardłowej. W okresie początkowym choroba jest prawdopodobnie skutkiem niszczenia hepatocytów w wyniku efektu cytopatycznego wirusa, a następnie odpowiedzi komórkowej (limfocyty T i NK) na jego antygeny.

Tabela. Cechy biologiczne, epidemiologiczne i kliniczne głównych wirusów hepatotropowych

Cecha

A

B

C

D

E

średnica wirionu (nm)

27

42

30–60?

36

27–34

kwas nukleinowy

RNA

DNA

RNA

RNA

RNA

okres wylęgania:

   zakres (dni)

15–49

28–160

15–160

21–140

15–65

   średnio (dni)

30

70–80

50

35?

40

wirus w kale

tak

nie

nie

nie

tak

zakażenie fekalno-oralne

tak

nie

nie

nie

tak

zakażenie przez krew, kontakt seksualny

rzadko

tak

tak

tak

tak (krew, HEV 3)

zakażenie okołoporodowe

nie

tak

tak

tak

nie

zakażenia wertykalne (przez łożysko)

nie

tak

tak?

tak

nie

zakażenia rodzinne

tak

tak

tak?

tak

tak

nosicielstwo (przewlekłe)

nie

tak

tak

tak

tak (HEV 3)

ryzyko:

   przewlekłego zapalenia wątroby

nie

tak

tak

tak

tak (HEV 3)

   marskości wątroby

nie

tak

tak

tak

nie

   pierwotnego raka wątroby

nie

tak

tak

nie?

nie

szczepionka

tak

tak

nie

taka

tak (Chiny)

występowanie w Polsce

takb

takb

takb

tak

tak/niec

aSzczepienia anty-HBV są jednocześnie szczepieniami anty-HDV.
b występowanie częste
c udowodnione zawleczenie z Azji; brak badań nad występowaniem zakażeń HEV 3 i HEV 4

 

Czynniki ryzyka:

  1. bliski kontakt z chorym (zwłaszcza wspólne mieszkanie)
  2. kontakt domowy lub zawodowy z dziećmi uczęszczającymi do żłobka lub przedszkola
  3. podróż do kraju endemicznego występowania HAV (np. basen Morza Śródziemnego, kraje wschodniej Europy i Rosja, kraje rozwijające się)
  4. spożywanie owoców morza, zwłaszcza skorupiaków i surowych ostryg
  5. homoseksualizm mężczyzn
  6. usuwanie odpadów komunalnych i płynnych nieczystości oraz konserwacja służących do tego urządzeń.

Obraz kliniczny

W zależności od dominujących objawów wyróżnia się postaci:

  1. bezżółtaczkową (najczęstsza)
  2. z żółtaczką
  3. cholestatyczną.

Choroba często przebiega bezobjawowo lub podklinicznie. Objawy podmiotowe są zmienne; najczęściej występują: męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni i stawów, a w postaci cholestatycznej – świąd skóry. W okresie prodromalnym może się pojawić nieznaczne powiększenie wątroby, a w postaciach z żółtaczką ściemnienie moczu i rozjaśnienie stolca.

Przebieg naturalny

Objawy ostre ustępują po kilku dniach. Zwiększona aktywność aminotransferaz utrzymuje się przeciętnie przez 3–4 tygodni. Zdarzają się nawroty do 3. miesiąca od pierwszego epizodu. U chorych z żółtaczką choroba trwa średnio 6 tygodni i rzadko przekracza 3 miesiące (postacie cholestatyczne). HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby.

Rozpoznanie

Badania pomocnicze

1.Badania laboratoryjne 

Zarówno w postaciach objawowych, jak i bezobjawowych różnego stopnia zwiększenie aktywności ALT i AST (z przewagą ALT). Postać żółtaczkowa przebiega najczęściej bez cholestazy, z hiperbilirubinemią mieszaną (zwiększenie stężenia bilirubiny wolnej i sprzężonej). W postaci cholestatycznej dodatkowo występuje zwiększenie aktywności ALP i GGTP. Wydłużenie PT o >5 s sugeruje rozwijającą się ostrą niewydolność wątroby.

2. Badanie serologiczne

W fazie ostrej w surowicy pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgM (mogą się utrzymywać do 4–6 miesięcy), zastępowane stopniowo przez anty-HAV klasy IgG (pozostają do końca życia).

3. Badanie histologiczne

Biopsja wątroby zazwyczaj nie jest konieczna do rozpoznania ostrego WZW – z wyjątkiem przypadków wątpliwych. Ostre WZW charakteryzuje się uogólnionym zwyrodnieniem balonowatym i kwasochłonnym hepatocytów (zwłaszcza wokół żył środkowych, a także śródzrazikowo), martwicą hepatocytów wokół żył środkowych z odczynem zapalnym z komórek jednojądrowych, licznych makrofagów oraz nielicznych granulocytów w obrębie całego zrazika.

Kryteria rozpoznania

Ze względu na możliwość występowania postaci bezobjawowych oraz podobny obraz kliniczny WZW niezależnie od etiologii, jedynym kryterium diagnostycznym jest stwierdzenie przeciwciał anty-HAV w klasie IgM w surowicy (lub RNA HAV, jednak to badanie nie jest dostępne rutynowo w praktyce klinicznej). Jest to zawsze dowód świeżego zakażenia, niezależnie od aktywności aminotransferaz.

Rozpoznanie różnicowe

  1. ostre zapalenie wątroby o innej etiologii infekcyjnej (wirusowej, bakteryjnej [leptospiroza, listerioza, bruceloza, tularemia, bartoneloza, gruźlica]) lub zaostrzenie zapalenia przewlekłego
  2. toksyczne uszkodzenie wątroby, takie jak: polekowe, alkoholowe, zatrucie muchomorem sromotnikowym
  3. kamica przewodu żółciowego wspólnego
  4. marskość wątroby
  5. autoimmunologiczne zapalenie wątroby
  6. niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
  7. choroba Wilsona
  8. ostre niedokrwienie wątroby (np. w wyniku wstrząsu)
  9. ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
  10. przerzuty nowotworowe do wątroby

Leczenie

Nie ma leczenia przyczynowego, a objawowe stosuje się w przypadkach o cięższym przebiegu lub z powikłaniami, w których konieczna może być także hospitalizacja. Celem leczenia jest utrzymanie odpowiedniego stanu odżywienia i nawodnienia.

Powikłania

Bardzo rzadko (~0,2% przypadków), częściej u osób po 50. rż. i z przewlekłą chorobą wątroby na innym tle, występuje nadostre lub piorunujące zapalenie (ostra niewydolność wątroby). Rzadko zdarza się również uszkodzenie nerek przez kompleksy immunologiczne, a przy predyspozycji genetycznej zakażenie HAV może wyzwolić autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

Rokowanie

Rokowanie jest dobre, choć przebieg może być przedłużony do kilku miesięcy, z nawrotami. Śmiertelność szacuje się na 0,14%. Ryzyko zgonu, najczęściej z powodu nadostrego lub piorunującego zapalenia (ostrej niewydolności wątroby), u chorych po 40. rż. jest jednak 20-krotnie większe niż u młodszych pacjentów.

Wpływ na aktywność życiową

W ciągu tygodnia po wystąpieniu objawów klinicznych chory nie powinien przygotowywać posiłków dla innych i powinien się powstrzymać od kontaktów seksualnych. W niepowikłanym WZW typu A pełny powrót do normalnej aktywności życiowej i pracy następuje w czasie <6 miesięcy.

Zapobieganie

1. Metody nieswoiste
Podstawowe znaczenie ma utrzymywanie wysokiego standardu higieny.

2. Metody swoiste
Szczepienie i immunoprofilaktyka bierna . W Polsce szczepionych jest 13–23 tys. osób rocznie.

 

Interna Szczeklika – Podręcznik chorób wewnętrznych, 2013

Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia i profilaktyka, 2014

Zobacz

Polecamy

Kontakt


2020  Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Wieliczce